Aspirin

--> Aspirin secara irreversible menghambat COX-1 dan COX-2 dengan asetilasi residu serin kanal COX. Kerja Aspirin pada COX-1 170 kali lebih poten daripada pada monosit COX-2.

Bekerja menghambat secara permanen pada fungsi platelet yang tergantung tromboxane A2, yang menimbulkan agregasi platelet dan vasokonstriksi.

Aspirin juga mengubah produksi prostasiklin (yang berfungsi menghambat agregasi platelet dan menimbulkan vasokonstriksi) di endotel.

Efek potensial pada prothrombotik dari prostasiklin secara klinis kurang relevan karena sel endotel akan meregenerasi COX baru, tidak seperti platelet (yang tidak berinti), dan juga hambatan pada COXnya yang irreversible.

Efek antithrombotik aspirin bergantung pada dosis, karena efek pada produksi prostasiklin mungkin terkait dosis. Dosis kecil aspirin mungkin lebih efektif pada prevensi thrombosis disbanding dosis besar.
Aspirin dengan cepat terabsorbsi, mencapai kadar puncak plasma dalam 30 hingga 40 menit. Doosis 100mg terbanyak dengan cepat bekerja pada agregasi platelet. Dosis lebih rendah (< 100 mg) mungkin akan lebih lama dari sehari mencapai efek suppresi COX. Pada Chinese Acute Stroke Trial, dosis minimum awal yang digunakan adalah 160 mg.

Komentar

Postingan Populer