proses koagulasi

-->

Inisiasi

Proses koagulasi dipicu oleh komplek TF (tissue Factor) – faktor VIIa yang dibentuk pada tempat terjadinya kerusakan vaskular. Pada beberapa keadaan, seperti injuri berat, kerusakan endotel, disrupsi plak atherosklerosis, sepsis dan lain-lain, TF akan segera terbentuk dalam terekspos ke darah. TF tersebut akan terikat dengan FVIIa, yang banyak berada dalam plasma. TF yang terikat dengan FVIIa akan membentuk Xase, yang mengaktivasi FIX dan FX. Aktivasi faktor X adalah lebih efisien. FXa akan merubah sejumlah kecil prothrombin menjadi thrombin. Konsentrasi rendah thrombin ini sudah memadai untuk amplifikasi proses koagulasi melalui aktivasi faktor V, FVII, platelet dan platelet yang terikat faktor XI.

Propagasi

Koagulasi akan mengalami proses propagasi/ perambatan ketika FIX a terikat pada FVIIIa pada permukaan platelet yang teraktivasi. Kompleks ini akan secara efisien mengaktivkan FX. FXa terikat pada faktor Va pada permukaan platelet yang teraktivasi untuk membentuk prothrombinase, suatu komplek yang mengubah secara masif prothrombin menjadi thrombin. Aktivasi platelet yang terikat dengan FIX oleh thrombin akan juga menimbulkan pembentukan FXa.

Pembentukan fibrin

Pada tahap akhir proses koagulasi, thrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Thrombin juga mengaktifkan faktor XIII, yang akan menstabilkan jaringan fibrin.

Koagulasi memiliki 3 sistem inhibitor, yaitu :

1. antithrombin, yang menginaktifkan thrombin bebas, faktor Xa, faktor IX dan faktor XIa.

2. protein C, yang teraktivasi oleh komplek thrombin/ thrombomodulin pada permukaan endotel.

3. TF inhibitor yang menginaktivasi komplek TF-FVIIa dan faktor Xa.

sumber: old and new anticoagulant